视神经病变是不可逆性视力障碍和失明的主要原因，包括青光眼、视神经外伤、中*性及遗传性视神经病变、局部缺血和肿瘤侵害等，目前影响全球1亿多人，且尚无有效的治愈方法。视网膜神经节细胞（RGCs）大量死亡及其轴突丢失是视神经病变的主要特征，而RGCs及其轴突再生乏力导致视觉功能永久性丧失，因此提高RGCs存活率和轴突再生是目前视神经病变修复的研究热点。
早在上世纪六十年代，AndrewSchally教授首先于下丘脑发现和分离出多肽类激素，从而开启神经内分泌学研究的大门，并因此获得年诺贝尔生理及医学奖。此后，AndrewSchally还把多肽类激素及其类似物应用于抗肿瘤及其它研究领域，并取得一系列斐然的成果。自年开始，汕头国际眼科中心的研究团队与AndrewSchally教授建立紧密合作关系，把多肽类激素的应用拓展至致盲性眼病治疗研究领域，经过多年的研究，取得突破性成果。
我们团队的开创性研究证明了生长激素释放激素受体GHRH-R激动剂可以显著促进视网膜神经节细胞的存活，并且加强炎症促视神经修改的过程，具有对抗视神经病变方面的治疗潜力,该研究成果为视神经病变修复提出了新治疗思路和途径，标志着汕头国际眼科中心在跨学科研究领域取得重要成就。该研究成果于近日在美国科学院院刊（PNAS）上发表。
该研究由汕头国际眼科中心研究团队岑令平教授与伍子建教授（并列第一作者）在彭智培教授及AndrewSchally教授（通讯作者）的指导下，在不同模型中经过反复尝试和验证完成。
研究发现，皮下注射（而非眼内注射，因此更具临床应用前景）GHRH-R的激动剂MR-或拮抗剂MIA-均可以激活PI3K/Akt信号通路，继而明显促进大鼠视神经损伤后RGCs的存活。
研究同时发现，GHRH-R激动剂和拮抗剂在酵母聚糖或晶体损伤诱发（适度）炎症的情况下表现出不同的作用（既往研究显示此炎症反应可以促进视神经损伤后的修复），GHRH-R激动剂MR-可以激活视网膜内的小胶质细胞，并显著增强炎症细胞激活对RGCs的保护作用；与之相反，GHRH-R拮抗剂MIA-则减弱了该保护作用，但这也提示在炎症过强的情况之下，拮抗剂MIA-可能也具有促进修复的作用。
诺贝尔奖获得者AndrewV.Schally工作站
年11月30日，汕头大学·香港中文大学联合汕头国际眼科中心诺贝尔奖获得者AndrewV.Schally工作站揭牌。诺贝尔奖获得者AndrewV.Schally工作站是汕头国际眼科中心近年来培育科研创新平台的重要成果。
从年我院首次与安德鲁·沙利教授（AndrewVSchally）建立合作关系后，彼此已合作了多个与生长激素释放激素（growthhormone-releasinghormone；GHRH）相关的科研项目，并已发表4篇PNAS论文。
已发表的4篇PNAS论文：
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