目前认为青光眼致视功能损害的共同病理基础是神经节细胞的进行性死亡和神经纤维丢失，导致不可逆性视神经萎缩和视野改变，构成青光眼的最终改变［11］。许多因素如高眼压、氧化损伤、视网膜缺血再灌注损伤等都可能与ＲGC凋亡有关［11］。作为人体内代谢较活跃的细胞之一，ＲGC更易受到氧化损伤［12］。在正常视网膜，代谢过程中产生的氧自由基能被机体自身的抗氧化系统中和;而在青光眼患者，过度产生的氧自由基超过了机体的抗氧化能力，最终导致ＲGC发生细胞凋亡。
辅酶Q10是一种内源性抗氧化剂，是机体自身存在的物质，且目前临床上已应用于许多其他疾病，这是其药物安全性的保障。据文献报道口服辅酶Q10，人体血清中、线粒体及心肌内的辅酶Q10水平升高［13］。因此，给予辅酶Q10外源补充后，视网膜内辅酶Q10含量可以适当提高，这也构成了本研究的实验基础。几乎所有的人体组织，包括心、肺、脾、肾、肝、胰腺、肾上腺等组织，辅酶Q10的含量都随着年龄的增长而下降［13-14］。由于辅酶Q10在体内作用的广泛性，认为它的下降与老化及许多退化性和(或)慢性疾病的发生、发展密切相关。辅酶Q10参与ATP在线粒体内的生物合成，在氧化代谢中起着不可或缺的作用。此外，其还原形式有抗脂质过氧化作用［13-14］。辅酶Q10能保护细胞膜磷脂脂质过氧化，保护线粒体膜蛋白质和DNA免受氧化损伤［13］。已发现血浆中的辅酶Q10水平随着年龄的增长而下降。辅酶Q10的保护作用机制尚不清楚。在本研究中，我们试图研究辅酶Q10是否可以在体内和体外保护氧化损伤的ＲGC和高眼压的视网膜组织。
本研究探讨了辅酶Q10对H2O2诱导的体外培养的人ＲGC氧化损伤的保护作用。H2O2是最常用的氧化剂之一，并且在青光眼患者前房水以及玻璃体液中均能检出。作为ＲGC的氧化损伤诱导剂，H2O2在体外